پایان نامه ، تحقیق و مقاله | دیجی لود

ادامه مطلب

نظريه‌های گرسنگی و تشنگی
zip
می 28, 2020

نظريه‌های گرسنگی و تشنگی


گرسنگی مي تواند با كاهش سطوح گلوكز ايجاد مي گردد. اين ماده يكي از مواد اصلي غذايي است (موادي كه باعث تغذيه و قوت مي شود) اما اين مواد دو نوع مي‌باشند، ليپيدها يا اسيدهاي چربي، و اسيدهاي آمينه. برطبق فرضيه‌ي ليپواستاتيك (براي مثال نيسبت 1972)، رفتار خوردن زماني حاصل مي شود كه هيپوتالاموس اطلاعاتي را درباره‌ي پايين بودن سطوح ليپيدها يا چربي دريافت مي كند.

اين گيرنده ها در كجا قرار دارند كه سطح پايين چربي ها يا ليپيدها را مشخص مي‌سازند؟ ريتر و تيلور (1990) دريافتند با قطع شدن عصب واك (عصبي كه اطلاعات را از شكم به مغز مي رساند) وارد حفره‌ي شكمي مي شود، فقدان اسيدهاي چربي بوجود مي آيد گرسنگي ايجاد مي شود. اين مساله پيشنهاد مي كند گيرنده هاي حساس به چربي در داخل حفره‌ي شكمي يا نزديك به آن وجود دارد.

نظريه‌های گرسنگی و تشنگی

ارزیابی

محروم ماندن از ليپيدها (محروميت از سلولهاي چربي) باعث گرسنگي مي شود، به خصوص زمانيكه با كمبود گلوكز (محروميت سلولهاي گلوكز) همراه باشد. فريدمن، توردف و راميرز (1986) به موشها دوزهاي متعادلي از مواد شيميايي دادند كه هم محروميت چربي و هم محروميت گلوكزي را ايجاد مي نمود. هنگامي كه هر دو ماده‌ي شيميايي به موش‌ها داده شد،  افزايش چشمگيري در غذا خوردن آنها مورد مشاهده قرار گرفت، اما هنگاميكه تنها يك ماده‌ي شيميايي به كار رفت، اثرات كمتري نشان داده شد. اين موضوع پيشنهاد مي كند كه بايد كنترل پيچيده اي بر ايجاد و آغاز رفتار خوردن حاكم باشد.

توقف خوردن

تا اينجا بر همه‌ي دلايلي كه رفتار خوردن را بر مي انگيزند تمركز نموديم. اما چرا ما از خوردن باز مي ايستيم؟ فشارهاي اجتماعي متعددي براي حجم وعده هاي غذايي معين وجود دارد اما، فرآيندهاي فيزيولوژيك ديگري هم بر اين امر دخيل است. دوتش و گنزالز (1980) دريافتند كه شكم نيز نقش مهمي ايفا مي كند. آنها با استفاده از عمل جراحي در موشها وسيله اي را با قابليت باد شدن قرار دادند كه مي توانست از نگهداري غذا در شكم جلوگيري كند. هنگامي كه 5 ميلي ليتر از محتويات شكم به طور مصنوعي خارج مي شد، موشها تقريباً به طور دقيق 5 ميلي ليتر از رژيم مايع غذايي را براي جبران آنچه كه از دست داده بودند مصرف مي كردند.

شواهد قوي ديگري نيز وجود دارد مبني بر اينكه دستگاه معدي- روده اي نيز در اين امر سهيم مي باشد. گيرنده هاي دستگاه معدي- روده اي با آزادسازي پپتيدها به غذاهاي بلعيده شده پاسخ مي دهند. بسياري از اين پپتيدها علائم سيري را به مغز مي‌فرستند كه منجر به توقف خوردن مي شود. شواهد مربوطي توسط گيبز، يانگ و اسميت (1973) گزارش شد. آنها پپتيد كوله سيستوكنين را به موشهاي گرسنه تزريق نمودند و متوجه شدند كه اين امر منجر به كاهش خوردن مي شود. يافته هاي مشابهي براي ساير پپتيدهاي مختلفي نيز بدست آمد.

 

ارزيابي‌نظريه‌هاي‌هوموستاتيك‌

مي توانيم فرض كنيم زمانيكه سطوح انرژي ما به طور معناداري زير سطح بهينه‌ي انرژي باشد تحريك به خوردن مي شويم و اينكه، ما زماني خوردن را متوقف مي كنيم كه به سطح نقطه‌ي بهينه برسيم. بعضي از نظرياتي را كه قبلاً مورد مطالعه و بحث قرار داديم (مثلاً نظريات گلوكواستاتيك و نظريات ليپواستاتيك) براساس همين فرضها مي‌باشند. اما پينل (1997) بحث مي كند كه رويكرد نقطه‌ي تثبيت با تاكيدش بر هومواستاتيك (تعادل حياتي) رويكرد نابسنده اي است. زماني كه بسياري از افراد در جوامع غربي غذا ميل مي كنند، كمبودهاي انرژي يا فيزيولوژيكي معناداري ندارند (براي مثال سطوح گلوكز و ذخاير چربي با كمبودي همراه نيست).

براي بيشتر افرادي مثل ما، گرسنگیگرسنگی بيشتر با عوامل فرهنگي و اجتماعي سر و كار دارد (مثلاً وعده‌هاي غذايي مورد انتظار) تا فرآيندهاي فيزيولوژيك پايه. نظريه‌ي مشوق (كه در مطالعه‌ي موردي زير توصيف شده است) علت تركيبي از عوامل روانشناختي و فيزيولوژيكي را پيشنهاد مي كند.

مطالعاتي درباره‌ي تغذيه‌ي كاذب (دروغين) شواهد قوي را عليه نظريات هومواستاتيك فراهم مي كند. در اين مطالعات، با استفاده از عمل جراحي لوله اي در دستگاه گوارش حيوان گذاشته مي شود و غذاي بلعيده شده به جاي اينكه وارد شكم شود از داخل اين لوله عبور كرده و دفع مي گردد علي رغم اين حقيقت كه حيوانها (براي مثال موشها) هيچ انرژي از غذاي خورده شده بدست نمي آورند، اما تنها همان مقدار غذايي را ميل مي كنند كه قبلاً در رژيم غذايي معمولشان استفاده مي‌شده است (وين گارتن و كوليكوسكي 1989).

چنين يافته اي پيشنهاد مي كند كه رفتار خوردن تنها به طور خيلي ناكامل توسط سطوح ذخيره‌ي انرژي كنترل مي شود. موضوع ديگر اينست كه رفتار خوردن براي ايجاد بعضي از مكانيسم هاي سيري زمان زيادي را مي گيرد.

اختلالات خوردن

يك راه ديگر براي ارزيابي نظريات گرسنگي توجه به موقعيتهايي است كه مكانيسم‌هاي گرسنگي درباره‌ي آن به خطا رفته اند. در يك طرفه كرانه اختلال مربوط به خوردن بيش از حد (فربهي) مي باشد و در طرف ديگر اين كرانه خوردن كمتر از حد يا تغذيه‌ي ناكامل مي باشد (يك طرفه كرانه بي اشتهايي رواني و طرف ديگر پرخوري رواني). برحسب كاركردهاي هيپوتالاموس يا فيزيولوژيك تبييناتي ارائه شده است.

 

 

شما تبيينات فيزيولوژيك را چگونه ارزيابي مي كنيد؟

دانشجويان و معلمان اغلب سئوال مي كنند كه چطور ممكن است اين تبيينات را با اين سطح از خصوصيات ارزيابي نمود. منظور ما از ارزيابي چيزي بيش از سنجش ارزش يك تبيين نيست. اين كار را مي توان با ارجاع به حمايت تجربي هر يك از نظريات يا از طريق پيشنهاد تبيينات بهتر و متوالي انجام داد. يا مي توان با توجه به تبيينات ضعيف تر، تبيين مورد نظر را مورد ارزيابي قرار داد. همچنين مي توان تبيينات غير فيزيولوژيك را پيشنهاد داد، چرا كه ممكن است احتمالات ديگري نيز وجود داشته باشد. نهايتاً براي ارزيابي يك تبيين فرد مي تواند به موقعيتهايي كه منجر به شكست سيستم مي شود توجه نمايد. به عبارت ديگر، آيا هميشه مكانيسم هاي فيزيولوژيك در كار است، يا اينكه آيا هنگاميكه پاسخهاي تبيين نامطلوب يا نامناسب است مقتضيات ديگري نيز در كار مي باشد؟

علاوه بر “ارزيابي” مهارت ديگري (Ao2) شامل “يادداشت يا تفسير” مي باشد به اين معني كه براي هر يك از گزاره هاي اعلام شده نمره اي در نظر بگيريم. هدف تشويق دانشجويان براي ارتقاء دادن دانش و ارائه‌ي عقايد اطلاعاتي درباره‌ي ارزش آن دانش مي باشد. واژه‌ي “اطلاع يافته يا آگاه شده” بيشتر مربوط به دانش كسب شده‌ي شما از دوره هاي روانشناسي مي باشد نه به عقايد عقل سليم.

 

فعاليت: فهرستي از مكانيسم هاي روانشناختي و فيزيولوژيكي درگير در رفتار خوردن را تهيه كنيد. در خواهيد يافت كه ارائه‌ي پاسخها به صورت “نقشه‌ي ذهني” “خوردن” به عنوان يك سازه‌ي اصلي و مركزي مفيد و سودمند خواهد بود.

 

نظريه‌ي مشوق مثبت

نظريه‌ي مشوق مثبت (براي مثال رولز و رولز 1982) بيشتر داراي شواهدي براي رفتار خوردن مي باشد، نسبت به اينكه شواهدي براي نظريه‌ي نقطه‌ي تثبيت و تعادل حياتي داشته باشد. بر طبق نظريه‌ي مشوق مثبت، سطوح گرسنگي بوسيله‌ي لذت پيش‌بيني شده‌ي خوردن تعيين مي شود. عوامل متعددي بر سطح پيش‌بيني شده‌ي لذت تأثير مي گذارند. اين عوامل ممكن است شامل پيش‌بيني طعم غذا، مدت زمان آخرين بار صرف غذا، وقت روز با توجه به وعده هاي غذايي طبيعي، سطوح قند خون و غيره باشد. به عبارت ديگر، فرآيندهاي فيزيولوژيك پايه و عوامل اجتماعي هر دو در احساس گرسنگي، دخيل هستند.

حمايت قوي براي نظريه‌ي مشوق مثبت بوسيله‌ي راجرز و بلاندل (1980) گزارش شده است. آنها رفتار خوردن موشها را با ارائه‌ي رژيم غذايي معمولي و يك رژيم غذايي با عنوان رژيم غذايي سلف سرويسي كه در برگيرنده‌ي تنوعي از غذاهاي قابل دسترس بود مورد مقايسه قرار دادند. در اين مطالعه، موشهاي برنامه‌ي غذايي سلف سرويس نان و شكلات نيز علاوه بر رژيم غذايي معمولشان دريافت مي كردند.

نتايج چه چيزهايي بودند؟ موشهايي كه برنامه‌ي غذايي سلف سرويس را دريافت

 

كرده بودند متوسط افزايش 84% را در جذب كالري روزانه نشان مي دادند. 120 روز پس از گذشت برنامه‌ي غذايي جديدشان، به طور متوسط 49% افزايش وزن را نشان دادند. اين يافته ها (اگرچه تنها براساس نتايج حاصله از موشها است) ممكن است در تبيين اينكه چرا افزايش چشمگيري در تعداد افراد چاق و فربه در دنياي غرب بوجود آمده است كمك كننده باشد. آنها پيشنهاد مي كنند كه بخش مهمي از تبيين فوق اين است كه قابليت دسترسي غذاهايي كه رجحانهاي ما را براي مزه‌هاي چربي، قند، يا نمك ارضاء مي كند، ما را براي خوردن بيش از آنچه كه بايد بخوريم تشويق مي كند؛ اين موضوع مساله‌ي مورد انتظار نظريه‌ي مشوق مثبت مي باشد. در مقايسه، نظريه‌ي نقطه‌ي تثبيت يا نظريه‌ي تعادل حياتي نمي توانند به سهولت تبيين نمايند چرا تعداد زيادي از افراد چاق مي شوند.

نكات بحث

1- توجه نماييد، كدام جنبه هاي رفتار خوردن ما بوسيله‌ي نظريه‌ي مشوق مثبت تبيين مي شود. براي مثال، نوع مزه‌هاي مرتبط با دسرها بسيار متفاوت تر از مزه‌هاي مرتبط با وعده هاي غذايي اصلي مي باشد.

2- آيا شما احساس مي كنيد كه نظريه‌ي مشوق مثبت به الگوهاي خوردن شما مربوط است؟

فربهي يا چاقي

مطالعه‌ي موشها منجر به شناسايي پروتئين موسوم به لپتين شده است كه در خون جريان و گردش دارد و در مورد سطوح بالاي چربي خبر مي رساند (هالاس و ديگران 1995). چربي بدن لپتين توليد مي كند و پاسخ بدن به آن كاهش كلي سطوح گرسنگي مي باشد. اما بررسي هاي بعدي به اين نتيجه نرسيده است كه افراد چاق داراي سطوح لپتين پايين باشند، پس چرا گرسنگي آنها كاهش نمي يابد. مشخص شده است كه افراد چاق در قسمتهاي گيرنده‌‌‌ي لپتين به اين پروتئين حساس نمي باشند. گيرنده‌هاي لپتين در هيپوتالاموس قرار دارند و وظيفه اشان بازداري آزادسازي نروپپتيد (NPY) مي‌باشد (استفانز و ديگران 1995).

NPY به طور طبيعي تغذيه را افزايش مي دهد. هنگاميكه NPY بازداري مي شود، گرسنگي كاهش مي يابد. اين مساله به اهميت نقش NPY اشاره مي كند، براي صحت بيشتر اين مساله به پژوهشهاي بعدي نياز مي باشد.

بي اشتهايي و پرخوري رواني

ممكن است كه بي اشتهايي ها مربوط به كاركردهاي مختل هيپوتالاموس باشد. پارك و ديگران (1995) چهار زن كه از بي اشتهايي رواني رنج مي برند را مورد مطالعه قرار دادند، متوجه گشتند كه همه آنها قبل از شروع اختلال خوردن داراي تب ناشي از كاركرد مختل غدد و يا يك بيماري مشابه بوده اند. پارك و ديگران بحث كرده‌اند كه به طور نظري، بيماريهاي جسمي مي تواند بر كاركردهاي هيپوتالاموس تأثير گذارد و اين عمل منجر به عدم توازن تعادل حياتي مي گردد.

اما، فعاليت تغيير يافته‌ي هيپوتالاموس ممكن است به خوبي علت بي اشتهايي رواني نباشد. بلكه احتمال بيشتري دارد كه علت اين اختلال در نتيجه‌ي از دست دادن وزن يا درماندگي هيجاني مربوط به بي اشتهايي باشد. به علاوه، كالبد شكافي هاي پس از مرگ نيز هيچ آسيبي را در اين ناحيه از مغز آشكار نساخته است.

در بعضي از موارد بي اشتهايي و پرخوري رواني ممكن است سروتنين نيز نقش داشته‌ باشد. سروتنين ناقل عصبي است كه در تعداد زيادي از رفتارها مانند برانگيختگي، پرخاشگري و خواب دخالت دارد. فاوا و ديگران (1989) گزارشاتي را در مورد پيوند بين رفتار بي اشتهايي و تغييرات سطوح سروتنين و همچنين نورآدرنالين (كه در جلد اول اين كتاب بحث شده است) ذكر كرده اند. خوردن مقدار زيادي غذاهاي نشاسته دار كه حاوي كربوهيدراتها مي باشد مي تواند سطوح سروتنين را در مغز افزايش دهد. اين مي تواند تبيين كند چرا افراد پر اشتها علاقه به خوردن غذاهاي نشاسته‌اي دارند.

به علاوه، ضد افسردگي ها (به خصوص SSRIS نشانگرهاي انتخابي باز جذب سروتنين) به طور موفقيت آميزي براي افراد كه دچار اختلالات خوردن مي باشند به كار رفته است. اين موضوع امكان عملكرد مختل نروترانسيمتر زمينه اي را حمايت مي‌كند.

تشنگي

انگيزش نوشيدن نيز به طرق مختلفي تبيين شده است. تشنگي هم مانند گرسنگي داراي تعامل پيچيده اي بين نظامهاي فيزيولوژيك جسمي قابليت تسلط مركزي مغز مي باشد.

 

آب درون سلولي و برون سلولي

نكته‌ي اوليه براي شناخت موضوع اينست كه نياز ما به آب مي تواند از فقدان آب برون سلولي و يا آب درون سلولي ريشه بگيرد. اين آب در خون قرار دارد كه سلولهاي بدن ما را شستشو مي دهد، مواد غذايي را به آنها رسانده و مواد زايد را خارج مي سازد.

حدود 3/1 آب بدن انسان خارج از سلولها قراردارد كه آب برون سلولي نام مي‌گيرد و 3/2 آب باقيمانده در سلولهاي به آب برون سلولي معروف است. رالز، وود و رالز (1980) در مطالعات گونه هاي مختلف دريافتند كه نقصهاي درون سلولي ناشي از محروميت آب داراي اثر بيشتري بر رفتار نوشيدن مي باشد. هنگامي كه آنها كمبود آب درون سلولي حيوانات را با استفاده از تزريق رفع نمودند، اين رفتار نوشيدن به مقدار 75 درصد كاهش يافت. در مقايسه، حذف كمبود آب برون سلولي رفتار نوشيدن را تنها حدود 15 درصد كاهش داد.

پديده‌ي اسمز (يا چگونه آب به درون يا بيرون سلولهاي حركت مي كند):

آب(چه درون سلول، چه‌بيرون سلول)حاوي مواد حل نشده‌اي مي‌باشد كه مهمترين آنها نمك مي باشد، گفته مي شود آبي كه حاوي مواد متعدد است داراي فشار اسمزي بالا بوده، در حاليكه آبي كه داراي مواد كمي است فشار اسمزي پاييني دارد. غشا سلولي نيمه نفوذپذير است، بدين معنا كه آب مي تواند به داخل آن وارد شود، اما مواد حل نشده‌ي آن نمي توانند از اين غشا عبور كنند. هنگامي كه دردو طرف اين غشا نفوذپذير آب وجود داشته باشد، آبي كه داراي فشار اسمزي پايين تر است به طرف قسمتي كه هواي فشار اسمزي بالاتر است حركت مي كند. اين عمل تا زماني كه فشار اسمزي در هر دو سو يكسان شود ادامه مي يابد. اين فرآيند به پديده‌ي اسمزي معروف است و زمانيكه غشاء نيمه نفوذپذير، غشا يك سلول باشد، نتيجه اينست كه فشار اسمزي درون و بيرون سلول يكسان مي شود.

سلولها به آب نياز دارند و اگر فشار اسمزي درون سلولها بسيار پايين باشد، هيچ آبي به داخل سلولها نمي رسد و نهايتاً منجر به مرگ مي شود.

 

چطور كمبود و محروميت از آب منجر به تشنگي مي شود:

ممكن است فكر كنيد كه تشنگي مقوله‌ي بسيار ساده اي است. اما دو دسته دلايل وجود دارد مبني بر اينكه چرا بدن به آب محتاج مي باشد: تشنگي اسمزي و تشنگي كم حجمي.

 

تشنگي اسمزي

هنگاميكه فردي نمك مصرف مي كند، نمك وارد خون مي شود اما وارد سلولها نمي‌شود، زيرا هنگاميكه آب داخل غشاء نيمه نفوذپذير سلول مي گردد (با توجه به فشار اسمزي)، مواد حل نشده در آب بيرون سلول باقي مي مانند. سپس اين سطح بالاي نمك باقيمانده‌ي خارج سلولي باعث مي شود آب از سلولها خارج گردد. تغييرات در فشار اسمزي بوسيله‌ي گيرنده هاي اسمزي در ناحيه‌ي پيش بينايي جانبي هيپوتالاموس مشخص مي گردد. اين امر منجر به نگهداري تعادل مستقيم و غيرمستقيم مي گردد؛ يعني:

1- به طور مستقيم ميل به آب را ايجاد مي كند (منظور تشنگي اسمزي است).

2- به طور غير مستقيم، كليه ها ادرار متراكم را دفع مي كنند، در هنگام آزادسازي هورمون آنتي ديورتيك باعث مي شود ذخاير آب بدن حفظ شود.

 

تشنگي حجمي

همچنين كمبود آب از كاهش حجم خون نيز ناشي مي گردد (تشنگي كاهش پلاسماي خون). اين مساله مي تواند پس از از دست رفتن مقدار زيادي از خون مانند بريدگي اندام، و خونريزي شديد قاعدگي رخ دهد. بياد داشته باشيد كه اين تبيين تشنگي با مغز سر و كار ندارد و بنابراين مي تواند به عنوان تبيين جانشين براي گيرنده‌هاي اسمزي در مغز باشد.

گيرنده هاي گردش خون، كاهش خون را تشخيص داده و به طور مستقيم بر كاركرد كليه تاثير مي گذارند. گيرنده هاي فشار خون نيز در ديوار قلب حجم كاهش يافته‌ي خون را تشخيص مي دهد و با افزايش هورمون آنتي ديوزنيك بر كاركرد كليه‌ها تاثير مي گذارند. هورمون آنتي ديورتيك مقدار ادرار توليد شده در كليه ها را كاهش مي دهد و خود اين مساله منجر به آزادسازي هورمون رنين مي گردد. در عوض رنين منجر به شكل گيري هورمون پپتيد آنژيوتنسين II در خون مي گردد. آنژيوتنسين II باعث افزايش فشار خون شده و منجر به آزادسازي هورمون آلدوسترون مي گردد. آلدوسترون باعث مي شود كليه ها سديم را باز جذب نمايد كه داراي اثر پيشگيري كاهش اضافي در حجم خون مي باشد.

 

توقف نوشيدن

چه چيزي باعث مي شود افراد نوشيدن آب را متوقف سازند. ملاحظات تعادل حياتي و تفكر نقطه‌ي بهينه (تثبيت) ممكن است منجر به اين فرض شود كه افراد نوشيدن را تا زماني كه سطوح آب درون سلولي و برون سلولي به حالت بهينه برسد ادامه مي دهند. اين موضوع به اين صورت نيست.

 

كار تحقيقي درس انگيزش و هيجان

زهرا اشتياقی



موضوعات :
ads

مطالب مرتبط


دیدگاه ها


دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

یک × 2 =